乳癌家族性高危險群的婦女接受核磁共振或乳房X光篩檢哪個好？

一般的乳癌篩檢並不建議使用核磁共振（Magnetic Resonance Imaging，MRI），因為MRI敏感度太高，很微小的陰影都會顯示，導致過度診斷，但是對於乳癌家族性高危險群的婦女接受傳統的乳房X光篩檢好，還是應該使用MRI來檢查更能早期篩檢出乳癌呢？

最近荷蘭的研究團隊從12個醫學中心收納了1355名女性隨機分配及231名登記進入研究，共1586名，這些女性年齡在30到55歲，都具有乳癌家族史，但沒有BRCA1、BRCA2、TP53基因突變。

 

由於有乳癌家族史，累計一生罹患乳癌風險至少在20%以上，以及餵母乳、懷孕、篩檢曾發現是原位癌者皆符合納入條件，但是排除被診斷為浸潤性乳癌者。

 

研究這些女性分成兩組，MRI組有688名，每年接受一次MRI檢查，X光篩檢有898名，每兩年接受一次乳房X光篩檢。平均每人接受了4.3次篩檢。

 

結果在在MRI組中發現了40名乳癌，其中24名是侵襲性乳癌，但是X光篩檢組只有15名，其中8名是侵襲性乳癌。也就是說使用MRI能夠篩檢出更多乳癌，再仔細分析發現，在侵襲性乳癌中，MRI組能檢測到的乳癌大小比X光組還要小（0.9公分vs. 1.7公分），淋巴結陽性也比較少（17% vs. 63%）。

 

對於早期乳癌的診斷，在T1a/T1b期，腫瘤在1公分以下，MRI也比X光篩檢更高（48% vs. 7%），腫瘤在2公分到5公分間的T2期，MRI低於X光篩檢（4% vs. 13%），MRI組中淋巴結陽性也更少（11% vs. 63%）。也就是MRI篩檢到的腫瘤比較小，淋巴結侵犯少，期數也比較早，只要利用外科手術切除即可以達到長期存活的目的，而不需要使用荷爾蒙治療或副作用較強的化學治療。

 

所以有家族性乳癌病史的婦女，一生累計罹患乳癌風險超過20%最好能做核磁共振篩檢，可以達到早期診斷、早期治療的目的，但是健保並沒有給付核磁共振篩檢，必須自費，費用約在2到3萬，對於一般民眾負擔比較大。

 

 

保羅

台灣癌症防治網

家族性乳癌

前言

好萊塢知名女星安潔莉娜裘莉，因為母親過世於卵巢癌，阿姨過世於卵巢癌，接受基因檢測；並得知自己帶有BRCA1基因突變，已於2013年初接受預防性雙乳房切除手術，並考慮接著接受預防性雙側輸卵管及卵巢切除手術。消息傳出，引起國際輿論矚目，並登上時代雜誌封面頭條，更成為國內外醫學界的討論熱門話題之一。不過，真正值得普羅大眾深思的，則是，是否每個人都需要面對並做下安潔莉娜裘莉的抉擇？

大多數癌症為基因後天偶發突變發生，但是有一部分族群病人(約5-10%)，是因為帶有先天germ line遺傳基因缺陷導致癌症發生。最著名的代表即為遺傳性乳癌與卵巢癌症候群(hereditary breast and ovary cancer syndrome)，促成這個症候群最重要的兩個的基因是BRCA1與BRCA2。

遺傳基因與致癌機轉

BRCA1與BRCA2是1990年代在美國發現的。1990年，Hall等人研究早發與遺傳性乳癌家族，經由連鎖遺傳學定律(linkage analysis)，發現染色體17q21與早發家族性乳癌有高度相關。其後1994年，Miki等人證染色體17q21上的BRCA1基因為造成乳癌(與卵巢癌)的基因。同年，Wooster等人發現位於13q12 -13也與乳癌發生相關，因而找到BRCA2基因。BRCA1有24個exon，轉譯而成的BRCA1蛋白質共有1863個胺基酸；BRCA2有27個exon，轉譯而成的BRCA2蛋白質共有3418個胺基酸。

BRCA1與BRCA2這兩個基因是屬於抑癌基因(tumor-suppressor gene)，負責雙股DNA損壞的修復機轉。當細胞內雙股DNA損壞，細胞有兩個方式負責修補，第一個修復的方式稱為同源重組(homologous recombination)，另一個是非同源染色體結合(non-Homologous end-joint)，只有經由同源重組的方式來修復，雙股DNA才可以正確無誤的修復(圖2)。而BRCA1與BRCA2所參與的雙股DNA修復機轉，即是同源重組，因此，若這兩個基因其中之一發生缺陷，則雙股DNA受到攻擊斷裂後，會無法正確修復當細胞內DNA壞損累積到一定程度，則細胞就會發生癌變[2]。簡述其整個修復機轉，當細胞內雙股DNA損壞時，damage-response kinase ATM (ataxia–telangiectasia mutated) 與ATR (ataxia–telangiectasia and Rad3–related)就會被啟動，進而活化(磷酸化)BRCA1，使斷損的雙股DNA，進入同源重組 (homologous recombination) 的修復，有許多蛋白質參與其中，主要為Fanconi’s pathway相關蛋白質，BRCA2就是13個Fanconi’s pathway相關蛋白質中的FANCD1。若是在這個13個Fanconi’s pathway相關的對偶基因發生缺陷，會造成骨髓的Fanconi氏貧血、先天性疾病、白血病與癌症，當然也包含乳癌。

所謂遺傳性BRCA1與BRCA2帶因者，定義是來自父親或是母親的生殖細胞上(germline)帶有BRCA1或是BRCA2的基因突變，也就是說在一對染色體上，有其中一條染色體上的BRCA基因是有缺陷的(另一個是好的)，當人體在生長過程中，因環境或是其他因素，另一條染色體上的BRCA1或是BRCA2 亦發生變異時，使BRCA1或是BRCA2的對偶基因完全喪失其功能，此時，容易發生乳癌(包括男性乳癌，BRCA2相關)、卵巢癌、胰臟癌與攝護腺癌等。因此，遺傳學家定義BRCA1與BRCA2帶因者為顯性遺傳，癌發的機率亦隨著年紀上升而累積；帶有 BRCA突變者，其乳癌等的發生年紀較一般病人早(20-30歲即開始有乳癌風險)，終其一生發生乳癌的機率約到達40-87% (至70歲估計)，卵巢癌的機率約到達16-60% (至70歲估計)。這兩個基因中，BRCA1又比BRCA2對乳癌有較重要的影響；若分開計算，則BRCA1帶因者終其一生乳癌發生機率為65-80%，卵巢癌為37-62%；BRCA2帶因者終其一生乳癌發生機率為45-85%，卵巢癌為11-23%。

基因突變的判讀

傳統認知上，一個抑癌基因發生突變，其抑癌(tumor suppression)功能可能就喪失，因此造成癌症發生。但是，BRCA1與BRCA2是相當大的蛋白質，某些情形下，若只是一個不影響功能的區域發生突變，則可能不影響其本身功能。在BRCA1與BRCA2上，當一個基因檢測，發現有基因突變時，需要小心的判讀，有的是良性的基因變異(benign polymorphism)，與致癌無關；有的是致病性的突變(deleterious mutation)。然而，在BRCA1與BRCA2上，仍然有許多點突變位置，目前無法確定是良性或是致病性的基因變異，被歸類成未明確的變異(variants of uncertain significance，VUS)。舉例來說，當BRCA1發生C端(C-terminus)BRCT domain的刪除缺損(deletion)時，則BRCA1功能缺失，為致病性的突變；又如BRCA1發生M1775R的點突變時，也是致病性的突變；但是BRCA1發生S1613G的點突變時，則是良性的基因變異，與致癌無關。

BRCA基因突變相關的乳癌型態

BRCA1突變相關的乳癌以三陰性乳癌為主(estrogen receptor(-), progesterone receptor (-), Her2 (-))，但是隨著病患年紀的增長，三陰性乳癌的比例逐漸降低，取而代之的是estrogen receptor(+)乳癌。而BRCA2突變以賀爾蒙接受體陽性乳癌為主 ，但是隨著病患年紀的增長，三陰性乳癌的比例卻是逐漸上升。

亞洲國家與台灣資料

 亞洲國家也針對此基因研究，證實BRCA1與BRCA2在早發乳癌占有一種要角色。於新加坡的研究中，收集了90個家族性或是早發乳癌病人 (小於35歲)，經由分子生物學檢測與電腦計算，BRCA1與BRCA2的帶因者高達18.9 %。在另一個中國大陸的研究，收集了139位家族性或是早發乳癌病人，BRCA1的突變在家族性乳癌病人占了5.9 %而早發乳癌病人占了2.8 %。韓國也於2007年發表206位病人的研究，共有18.4 %病人發現了BRCA1與BRCA2的基因突變。東南亞國家(越南、菲律賓與馬來西亞)亦發表在家族性或是早發乳癌病人，4-10 %不等的BRCA1與BRCA2的突變機率。2009年，Hall教授等人，使用 Myraid資料庫分析BRCA1與BRCA2的突變機率與人種的差別，亞洲人種的突變基因機率與西歐婦女並沒有統計上的差異，其機率是相當的

台灣目前並沒有大規模研究資料，早年高雄醫學大學附設醫院與彰化基督教醫院曾做過小型研究。台大醫院張金堅教授(現任澄清醫院院長)與多位乳癌醫師於多年前開始研究此一基因對台灣病人的影響[14]。當時收案36個家族，針對家族有多位乳癌或是卵巢癌之病友或是早發之乳癌病友，徵得其同意之下，從事遺傳諮詢與基因診斷，以提供其風險評估。有4個家族(11%)被證實帶有BRCA1的germline突變。其中2個是遺傳密碼位移突變(frame-shift)，1個是無義突變[non-sense mutation]，另1個點突變。而這個點突變在當時國際上資料庫報告很少，分類上是屬於未明確的變異，該研究經由蛋白質結構分析與兩種功能性分析(transcription activation與yeast growth-inhibition assays)，才推定該點突變應屬於致病性的突變，而該病人的乳癌病理組織也的確屬於三陰性乳癌，家族上也兩代多位成員發生乳癌。從該家族研究可以得知，台灣的確存在有BRCA1的家族。

何時建議進行基因檢測?
BRCA在媒體的報導之下，何時該檢測基因是大眾關心的議題。如同過往的研究，早發或是有家族史的乳癌病友，才會被建議進行基因檢測，由此可知，需要基因檢測的乳癌病友，是少數的族群。為了更精準的抓出BRCA基因突變的家族，有許多研究著墨於此。從家族史中，發展出各種不同的計分方式，主要是計算家族成員中得到乳癌與卵巢癌的個數與發病年齡，有些還合併病理組織學型態計分(如三陰性乳癌之於BRCA1)，舉例如modified Manchester score、BRCAPRO score與Myriad score等。 

參考過去本院與國外的研究，具有下列早發或是家族史的病友，我們會建議病友在乳癌專科醫師的診治之下，至基因醫學部接受癌症遺傳諮詢，清楚的了解家族性乳癌的資訊後，決定是否進行基因檢驗：

• • 您是早發性乳癌(<35歲)或是雙側乳癌的患者。
  • 您有≥3名女性家族成員被診斷患有乳癌（年齡：不限制）。
  • ≥2的女性家族成員診斷出患有乳腺癌，其中一人被診斷時≤50歲。
  • ≥1女性家族成員確診乳癌和一個家族成員確診為卵巢癌（可以是同一位家族成員）
  • ≥1女家族成員<35歲確診乳癌。
  • ≥1名女性家族成員確診為雙側乳癌（第一個乳癌確診時需<50歲）。
  • ≥1名女性家族成員確診為卵巢癌（確診時需<40歲）。
  • ≥2名女性家族成員確診為卵巢癌（年齡：不限制）。
  • ≥1男性家族成員確診為乳癌（年齡：不限制）。

預防與治療

 國外資料於高風險族群，如猶太人或是其他BRCA帶因者，有大規模長期追蹤資料。簡述如下，其預防癌症方式，包含預防性雙側乳房切除、卵巢切除、影像學追蹤(位切除者)，化學藥物預防等方法，對照分析為切除或追蹤者。

 在該研究中，40歲時預防性卵巢切除可使BRCA1帶因者增加15%絕對存活率；40歲時預防性雙側乳房切除可使BRCA2帶因者增加7%絕對存活率。若是乳房與卵巢都切除，可使BRCA1帶因者增加24%絕對存活率，BRCA2帶因者增加11%絕對存活率[16,17](圖1)。但是器官切除對身心影響，也是必須考慮的重要因素，文中指出，定其影像學追蹤(mammography plus MRI)，也可以是一個合理的選擇。而另一個大規模研究也顯示，帶因者定期接受mammography與MRI追蹤，可以有效降低晚期乳癌的發生率。

 至於化學性預防是使用自然或合成藥物來減低癌的擴散或防止再得到癌的機會。例如：一項美國國家級的乳癌研究 NSABP P-1 trial (National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project Breast Cancer Prevention trial )，發現常用的乳癌抗賀爾蒙藥物Tamoxifen能減低62% BRCA2乳癌的發生案例，不過，Tamoxifen的使用對BRCA1的女性並無明顯預防作用[19]，至於其它的化學預防還有待觀察。為何Tamoxifen僅對BRCA2基因突變的病人有預防保護的效果，可能原因就如前段所述，因BRCA2基因突變發生的乳癌大多為賀爾蒙接受體陽性，BRCA1基因突變者產生的多為三陰性乳癌，因此對於抗賀爾蒙藥物自然無效。

 就目前的研究資料顯示，化學性預防的效果仍不如預防性手術。目前僅被當作是高風險婦女，又不願意或無法接受預防性切除手術的替代選擇 (主要是使用Tamoxifen)。

林柏翰醫師

三陰性乳癌 免疫治療有進展

三陰性乳癌占乳癌病患10%到20%，這群病患容易有抗藥性，又缺乏相應的標靶或抗荷爾蒙藥物，預後比較不好。

自2010年免疫療法用於黑色素細胞癌治療後，醫界積極將免疫治療運用在其他癌症，例如肺癌、淋巴癌、大腸癌、腎臟癌等，乳癌也不例外。

圖一左邊是T細胞，右邊是癌細胞。T細胞可識別癌細胞並攻擊。但癌細胞很狡猾，當它看到T細胞上的PD-1蛋白，可伸出一個PD-L1蛋白，當PD-1與PD-L1結合，提供抑制信號，誘導T細胞凋亡。 圖／張金堅提供

免疫治療用於乳癌 過去效果不好

過去數十年來，許多專家認為，免疫系統對乳癌一籌莫展，乳癌也對過去的免疫治療，如介白素、干擾素等，均無反應，但這樣的既定觀念可望被翻轉。

自免疫療法發展，大家可能常看到「PD-1」、「PD-L1」，這到底是什麼？

癌細胞會抑制免疫反應，令T淋巴細胞失去阻止癌細胞生長和擴散能力。

導致T淋巴細胞不能殲滅癌細胞的原因，是由T淋巴細胞表面叫PD-1的蛋白質（Programmed cell death protein 1，細胞程式死亡蛋白），與癌細胞表面稱為PD-L1的蛋白質（Programmed death-ligand protein-1，細胞程式死亡配體蛋白-1）結合所抑制。

PD-1和PD-L1是一對的，兩者結合，就會抑制T淋巴細胞對癌細胞作出攻擊。反之，只要把兩者其中一個箝制住，不讓PD-1和PD-L1結合，免疫系統就可繼續發揮作用，控制癌細胞。

圖二PD-1抑制劑可與T細胞的PD-1蛋白結合，加上PD-L1抑制劑與癌細胞的PD-L1蛋白結合，使原本被癌細胞綁架的T細胞重獲自由，又可以拿起武器重新識別癌細胞並攻擊。 圖／張金堅提供

PD-L1抑制劑 仍須後續臨床研究

近年推出的一些免疫治療藥物也應用這個原理。如果藥物目標是拑制PD-1蛋白質，稱為PD-1抑制劑（Anti PD-1），如果藥物目標是拑制PD-L1蛋白質，則稱為PD-L1抑制劑（Anti PD-L1）。

Anti PD-1免疫治療藥物較早上市，原理是抑制PD-1，讓細胞不會製造出相對應的PD-L1蛋白質，因此免疫系統的T淋巴細胞可以辨識癌細胞，把它殲滅。

Anti PD-L1免疫治療藥物因PD-L1多存在於癌細胞，直接作用於癌細胞，而非T淋巴細胞，不會減弱正常組織細胞防禦T淋巴細胞的攻擊。

針對PD-L1陽性不可切除的局部晚期或轉移性三陰性乳癌，美國食品及藥物管理局（FDA）近日批准「PD-L1抑制劑」若合併奈米顆粒白蛋白紫杉醇，可作為第一線治療。後續勢必仍須展開更多臨床研究，期待未來免疫治療用於乳癌，有更多進展與發現。

化學治療會干擾乳癌病患的睡眠品質

 

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最近香港跟澳洲的團隊針對這方面從事相關的研究，將180名罹患第一期跟到第三期的乳癌病患，這些病患都接受化學輔助療法，利用腕部活動監測器來檢測這些病患的睡眠品質，包括了睡眠與甦醒的節奏及睡眠障礙等，也檢測病患尿液裡的aMT6s(6-sulfatoxymelatonin)， 因為睡眠障礙是可能與生理時鐘的褪黑激素有關，aMT6s就是褪黑激素的代謝物。

 

 

經過觀察跟檢測的結果，有睡眠障礙的病患都接受6次的化學治療，第一次跟第六次的化學治療時的睡眠品質分別降低了10%及5%，睡眠與甦醒的節奏也分別減少了27%及21%。

 

 

從尿液中檢測aMT6s濃度也降低了11%跟15%，從這個資料來看早期乳癌病患接受化學輔助療法在第一次接受治療時就會引起睡眠障礙，影響到治療完成以後。

 

 

病患接受治療引起心理方面的傷害，導致睡眠障礙不只在化學治療期間，而且化學治療完成以後還是持續影響，所以精神科的醫生應該扮演一個很重要的角色，對這些有睡眠障礙或精神心理不平衡、憂鬱的病患應該要早期發現、早期診斷、早期治療，幫助他們改善生活品質。

乳癌之後該如何調整生活型態、飲食及運動

被診斷為乳癌後，每個病人就開始了未知的人生旅程。除積極接受治療之外，調整生活型態、飲食及運動是非常重要的。

調整從瞭解“癌症發生相關因素”開始

一般來說可大分為先天因素與後天因素。 

先天因素是指年齡、性別與遺傳。如乳癌好發於40歲以後的女性、攝護腺癌只發生於男性、乳癌遺傳基因如BRCA1/2、ATM等；年齡、性別、遺傳這些因素無法人為控制。後天因素包括環境、醫療、病毒感染、生活型態等。環境因素如大氣中的輻射線、紫外線，周遭的環境荷爾蒙等；醫療使用的藥物、荷爾蒙、放射線等。

不良的生活形態與罹患癌症有很大的關係，譬如飲食不均衡、缺乏運動、體重過重、吸菸、喝酒、熬夜睡眠障礙、休息不足等等。另外生活上沒有節制、心靈上沒有依靠等等，也是ㄧ般罹患癌症前常常看到的生活型態。

乳癌的照護、可分為“急性照護”與“慢性照護”

急性照護指接受手術、化學治療、抗荷爾蒙治療、標靶治療、放射線治療等，積極控制疾病。抗癌成功後的慢性照護，注重避開致癌的因素，降低復發的風險及定期接受追蹤檢查早期發現復發。

先天的致癌因素無法改變，後天的致癌因素中，改變生活形態就變得非常重要。改變生活型態從被診斷爲乳癌的那一刻就應該開始。

癌後健康生活方式的基本原則

主軸是健康的飲食習慣、規律持續的運動習慣、及保持理想體重。健康的生活習慣可以改善健康和生活品質，甚至有助於降低乳腺癌復發的風險。

基本原則如下：
1. 以蔬菜、水果和全穀物為主的健康飲食，低糖及低脂肪。限制紅肉，避免加工肉類，盡量   減少酒精飲料，避免煙草製品。不建議以控制癌症的目的服用健康食品。營養素應從食物來源獲得，而不是依賴健康食品。
2. 每天從事規律運動。
3. 終生保持理想體重。
* 監控飲食攝取的卡路里數與經由運動所消耗卡路里量。
* 實現並維持正常的體重指數（BMI）。
* 為有效減重、每天量體重；保有理想體重者、每周至少ㄧ次監測體重。

飲食

罹癌以後，病患最常提問的是“我應該要怎麼吃？”。有句成語叫做“病從口入”，顧名思義、預防疾病，如何選擇飲食材料、調整飲食習慣，是很重要的事。許多研究顯示、正確的飲食習慣可以降低癌症復發及死亡風險。一項包含1191癌症病人追蹤17.2年的最新研究報告顯示，優質均衡的飲食營養降低了包括乳癌的癌症死亡率。

飲食營養一般原則

下列事項是降低罹癌及降低癌症復發風險的飲食基本原則。建議以植物為基礎的飲食，盡量吃大量蔬菜水果、吃原型食物、少吃加工食品、吃有機培育的食物、控制酒精攝取量、避免吃油炸食物、適量攝取野生深海魚、盡量少吃紅肉、少量攝取有機培育禽肉、食用放山飼養雞蛋、全穀物、少外食多開伙。

檢視你的飲食習慣

罹癌後應進行檢視自己的飲食內容；記錄每日攝入水果種類，蔬菜和未精製穀物的量；以及對健康不利食物的種類，如：紅肉和加工肉類，酒精、加工食品、含有添加脂肪和/或糖類的飲料。檢視自已的飲食習慣，包括份量，宵夜，零食習慣，外食的頻率以及在食品或飲料中使用添加的脂肪和/或糖的量。鼓勵您運用智慧挑選食物，以確保多樣性和足夠的營養攝入量。

運動

近年來、有句口頭禪“要活就要動”。國人的運動狀況又是如何呢？

國人的運動狀況

台灣民眾運動量不足的比例偏高。依照台灣資料(2013年運動城市調查)，運動不足的比例男性高達六成五、女性高達七成三。依照世界衛生組織的定義(WHO 2011) 、運動量不足是指15歲以上每週至少30分鐘以上的中度運動少於3次、或過去一週劇烈運動少於20分鐘。

運動降低乳癌復發死亡風險

許多流行病學的研究報告一致顯示、乳癌診斷後有從事運動的病患，她們的治療預後比較好。在這裏，舉兩個研的結果。

譬如說、ㄧ項哈佛大學2987 個乳癌病人的研究發現、乳癌診斷後適度運動的女性與久坐不動的女性相比，乳癌復發、乳癌死亡、或其他原因死亡的風險降低約40％至50％。適度運動指的是相當於每周平均步行3至5小時的運動量。特別是雌激素受體陽性的乳癌病人受惠更為明顯。

  

另一項前瞻性研究發現，與從事較少體育活動的乳癌女性相比、患有乳癌並從事休閒體育活動的女性，因乳癌的死亡風險降低35％至49％ (註：活動的強度相當於每週平均以每小時3到4.5公里的速度健行癌個小時)。

運動的基本原則
1. 體育活動包括運動，日常活動和娛樂活動。
2. 身體活動和鍛煉應根據個人的能力和偏好進行調整。
3. 每天將運動溶入日常生活（例如，走樓梯、將車停在離目的地較遠的停車場、搭公車或捷

    運時在目的地前一站下車走向目的地）
4. 每周至少進行總量150分鐘的中度或75分鐘的劇烈活動。(運動強度參照下列說明)
5. 每周至少2次肌力訓練或阻力訓練。
6. 避免長時間的久坐不動。

運動強度的指標

運動依照強度可分為輕度運動、中度運動及劇烈運動。
* 輕度運動時呼吸模式無明顯變化; 如騎自行車(每小時8公里) 、輕家事清掃、保齡球、拋接球、慢走、瑜伽、太極。

* 中度運動時、可以說話，但不能唱歌。如跳舞、在平地或小斜波上騎自行車、一般園藝、棒球、壘球、排球、雙打網球、使用手動輪椅、輕快步行、水中有氧運動。

* 劇烈運動時、可以說少許話語。如跳快舞、騎自行車的速度超過16公里/小時、重型園藝、爬山、跳繩、武術、競走、慢跑、跑步、籃球、曲棍球、足球、競速游泳、單打網球、爬樓梯等。

終生保持理想體重

控制體重應列為乳癌診斷後的重要事項之一。體重不足者應該增加、超重/肥胖者應該減重、正常者鼓勵繼續維持。體重增加會加劇身體功能衰退、增加合併症、降低生活品質、及癌症復發或死亡的風險。

減重基本原則：
 限制高卡路里的食物，特別是含較少營養素的食物，如含糖飲料和含有大量脂肪的食物（即許多甜點，油炸食品，速食）。

 用低熱量，營養豐富的食物替代高熱量食物，如蔬菜，水果的和全穀物。
 藉由使用較小的碗盤來控制攝取量。通過食品標籤的日常評估，做出明智的食物選擇。
 每天監測體重，減重速度每週不超過1公斤、65歲以上者每週不超過0.5公斤。
 從事運動，特別是肌力訓練，以確保最佳除去脂肪的體重。
 自我監測日常飲食，卡路里和身體活動量。
 不建議使用減肥藥物控制體重。

總結

罹患乳癌後應以漸進的方式改變飲食習慣、控制體重及增強運動量。確實執行改善健康狀況、生活品質並降低復發風險。並且定期接受追蹤檢查、早期發現復發及早處理保持健康。

臺安醫院乳癌診療團隊召集人 謝家明 醫師

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